NOTICIAS DEL VIRUS

Nuevos datos sobre qué circunstancias influyen en la difusión de la infección por el SARS-CoV-2

Nature afirma que la mayoría de las infecciones ocurren en lugares cerrados, como pueden ser restaurantes, gimnasios y cafeterías, en los que las personas permanecen durante periodos prolongados de tiempo.

En el número 580 de Bioética Press publicamos un artículo titulado: “Son mayores los contagios en los hogares que en los restaurantes y tiendas”, en el que se hacía referencia a otro publicado en Science en el que se evalúan algunos aspectos de la transmisión de este virus.

Con fecha 10 de noviembre, se publica otro artículo en Nature, sobre este mismo tema, en el que se aportan nuevos datos.

Este segundo trabajo ha sido liderado por un equipo de la Universidad de Stanford, que ha puesto a punto un modelo informatizado para estudiar la propagación del virus en diez ciudades importantes de EEUU. En él, se comenta que la mayoría de las infecciones ocurren en lugares cerrados, como pueden ser restaurantes, gimnasios y cafeterías, en los que las personas permanecen durante periodos prolongados de tiempo.

El estudio parece bien diseñado técnicamente, como no podría ser de otra forma, pues en él se tienen en cuenta los factores que, a juicio de los autores, pueden afectar más a las tasas de infección como son: a) que los lugares sean más visitados durante el día; b) el tiempo que los usuarios permanecen en ellos y c) el número de personas que los visitan simultáneamente.

El estudio también concluye que los patrones de movilidad condicionan las tasas de infecciones y que éstas son mayores en los grupos poblacionales minoritarios y de menos ingresos económicos. Pero a nuestro juicio, lo más destacado de dicho estudio es que la confinación de los ciudadanos contribuye a disminuir significativamente la tasa de infección, algo por otra parte bien sabido.

Otro aspecto que nos parece de interés señalar es que los autores no dan indicaciones drásticas sobre qué puede o no favorecer la expansión de la infección, sino que aconsejan un equilibrio entre los medios orientados a evitar las infecciones de acuerdo a lo anteriormente expuesto, y la necesidad de no agravar la situación económica derivada de estas medidas.

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La familia de siete coronavirus humanos conocidos es conocida por su impacto en el tracto respiratorio, no en el corazón. Sin embargo, el coronavirus más reciente, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), tiene un marcado tropismo para el corazón y puede provocar miocarditis (inflamación del corazón), necrosis de sus células, simulando un ataque cardíaco, arritmias e insuficiencia cardíaca aguda o prolongada (disfunción muscular). Estas complicaciones, que a veces son las únicas características de la presentación clínica de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), han ocurrido incluso en casos con síntomas leves y en personas que no experimentaron ningún síntoma. Hallazgos recientes de afectación cardíaca en atletas jóvenes, incluida muerte súbita,

Los cuatro coronavirus humanos del “resfriado común” (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43 y HCoV-HKU1) no se han asociado con anomalías cardíacas. Hubo informes aislados de pacientes con síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS; causado por MERS-CoV) con miocarditis y un número limitado de series de casos de enfermedad cardíaca en pacientes con SARS (causado por SARS-CoV) ( 1 ). Por lo tanto, una característica distintiva del SARS-CoV-2 es su compromiso cardíaco más extenso, que también puede ser una consecuencia de la pandemia y la exposición de decenas de millones de personas al virus.

Lo que parece diferenciar estructuralmente el SARS-CoV-2 del SARS es un sitio polibásico de furina que, cuando se escinde, amplía los tipos de células (tropismo) que el virus puede infectar ( 2 ). El virus se dirige al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en todo el cuerpo, lo que facilita la entrada celular a través de su proteína de pico, junto con la cooperación de la serina proteasa celular proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), heparán sulfato y otras proteasas. ( 3 ). El corazón es uno de los muchos órganos con alta expresión de ECA2. Además, la afinidad del SARS-CoV-2 por el ACE2 es significativamente mayor que la del SARS ( 4). El tropismo hacia otros órganos más allá de los pulmones se ha estudiado a partir de muestras de autopsia: el ARN genómico del SARS-CoV-2 fue más alto en los pulmones, pero el corazón, los riñones y el hígado también mostraron cantidades sustanciales, y se detectaron copias del virus en los pulmones. corazón de 16 de 22 pacientes que murieron ( 5 ). En una serie de autopsias de 39 pacientes que murieron por COVID-19, el virus no fue detectable en el miocardio en el 38% de los pacientes, mientras que el 31% tenía una carga viral alta por encima de las 1000 copias en el corazón ( 6 ).

En consecuencia, la infección por SARS-CoV-2 puede dañar el corazón tanto directa como indirectamente (consulte la figura). El SARS-CoV-2 exhibió una sorprendente capacidad para infectar cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) in vitro, lo que dio lugar a un patrón distintivo de fragmentación de las células del músculo cardíaco, con "disolución completa de la maquinaria contráctil" ( 7 ). Algunos de estos hallazgos se verificaron a partir de muestras de autopsia de pacientes. En otro estudio de iPSC, la infección por SARS-CoV-2 provocó la apoptosis y el cese de los golpes dentro de las 72 horas posteriores a la exposición ( 8). Además de infectar directamente las células del músculo cardíaco, se ha documentado la entrada de virus en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del corazón y múltiples lechos vasculares. Una respuesta inmune secundaria al corazón infectado y las células endoteliales (endotelitis) es solo una dimensión de muchos efectos indirectos potenciales. Estos incluyen la desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que modula la presión arterial y la activación de una respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, con liberación de citocinas y un estado protrombótico. Se ha informado una propensión a la coagulación, tanto en la microvasculatura como en los vasos grandes, en múltiples series de autopsias y en pacientes jóvenes con COVID-19 con accidentes cerebrovasculares.

Existe un espectro diverso de manifestaciones cardiovasculares, que van desde la necrosis limitada de las células cardíacas (que causa lesiones) hasta la miocarditis y el shock cardiogénico (una incapacidad a menudo fatal para bombear suficiente sangre). lesión cardiaca, tal como se refleja por las concentraciones de troponina (una enzima específica de músculo cardiaco) en la sangre, es común con COVID-19, que se producen en al menos uno de cada cinco pacientes hospitalizados y más de la mitad de las personas con afecciones cardíacas preexistentes. Tal lesión miocárdica es un factor de riesgo para la mortalidad hospitalaria, y las correlaciones de concentración de troponina con el riesgo de mortalidad. Además, los pacientes con cantidades de troponina más altos tienen marcadores de aumento de la inflamación [incluyendo la proteína C-reactiva, interleucina-6 (IL-6), ferritina, lactato deshidrogenasa (LDH),9 ).

Más preocupante que el patrón de lesión limitada es miocarditis: inflamación difusa del corazón, por lo general representa una variable mezcla de la lesión y la respuesta inflamatoria a la lesión que se puede extender a lo largo de las tres capas del corazón humano al pericardio (que rodea el corazón ). A diferencia de la miocarditis SARS asociada, que no presentan infiltración de linfocitos, esta inmune y la respuesta inflamatoria es un hallazgo típico en la autopsia después de SARS-CoV-2 infecciones. La participación de los miocitos, que orquestan la conducción eléctrica, puede resultar en bloqueo de la conducción y arritmias ventriculares malignas, ambos de los cuales pueden conducir a un paro cardíaco.

Junto con este tipo de arritmias en el hospital, ha habido informes de aumento de fuera-de-hospital paro cardiaco y muerte súbita en múltiples regiones geográficas de alta COVID-19 propagación, como el aumento del 77% en Lombardía, Italia, en comparación con el previo año ( 10 ). Ha habido muchos informes de miocarditis que simulan un ataque cardíaco, debido al grupo de síntomas de dolor en el pecho, un electrocardiograma anormal y un aumento de las enzimas cardíacas específicas en la sangre, incluso en pacientes de tan solo 16 años. Cuando existe una amplia y difusa daño del músculo cardíaco, insuficiencia cardíaca, pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha y posible embolia pulmonar) aguda cor, y shock cardiogénico puede ocurrir.

La disfunción cardíaca asociada a COVID-19 también se puede atribuir a otras vías, incluido el síndrome de Takotsubo (también llamado miocardiopatía por estrés), la isquemia por endotelitis y la rotura de placa aterosclerótica relacionada con trombosis y el síndrome inflamatorio multisistémico de los niños (MIS-C). El mecanismo subyacente de la cardiomiopatía por estrés es poco conocida, pero ha aumentado notablemente durante la pandemia. MIS-C se piensa que es inmune mediada y se manifiesta con un espectro de características cardiovasculares, incluyendo vasculitis, los aneurismas de la arteria coronaria, y shock cardiogénico. Este síndrome no es exclusivo de los niños, porque las mismas características clínicas han sido objeto de informes de casos en adultos, como en un hombre de 45 años de edad ( 11 ).

Series recientes de pacientes con COVID-19 sometidos a imágenes por resonancia magnética (MRI) o ecocardiografía del corazón han proporcionado algunos nuevos conocimientos sobre la afectación cardíaca ( 12 - 14 ). En una cohorte de 100 pacientes recuperados de COVID-19, 78 tenían anomalías cardíacas, incluidos 12 de 18 pacientes sin ningún síntoma, y ​​60 tenían inflamación del miocardio en curso, que es compatible con miocarditis ( 12 ). La mayoría de más de 1200 pacientes en una gran cohorte prospectiva con COVID-19 presentaban anomalías ecocardiográficas ( 13). Esto plantea preocupaciones sobre si hay una afectación cardíaca mucho más prevalente de lo que se había anticipado, especialmente porque al menos del 30 al 40% de las infecciones por SARS-CoV-2 ocurren sin síntomas. Estos individuos pueden tener una patología cardíaca subyacente.

Hasta la fecha, ha habido cuatro series pequeñas de individuos asintomáticos con infecciones de buena fe que se sometieron a tomografías computarizadas (TC) de tórax para determinar si había anomalías pulmonares compatibles con COVID-19. De hecho, la mitad de las personas asintomáticas mostraron características de TC de pulmón que se observaron en pacientes con síntomas. Pero hasta ahora, se han realizado estudios mínimos de imágenes cardíacas en personas que dan positivo para SARS-CoV-2 o que son seropositivas pero sin síntomas. Además, aún no se ha informado sobre el curso temporal de la resolución o la persistencia de cualquier anomalía orgánica después de la infección por SARS-CoV-2. Con una alta proporción de infecciones silenciosas a pesar de la evidencia concurrente de daño de órganos internos, existe un gran vacío fundamental en nuestra base de conocimientos.

A diferencia de las personas que no presentan síntomas, existe una proporción sustancial de personas que padecen una enfermedad prolongada, a menudo debilitante, denominada COVID prolongada. Los síntomas típicos incluyen fatiga, dificultad para respirar, dolor de pecho y ritmo cardíaco anormal. Es probable que exista una base inmunológica, pero aún no se ha determinado. Estos pacientes tampoco se han sometido a una evaluación cardiovascular sistemática para detectar una posible miocarditis u otras anomalías cardíacas, como la fibrosis, que podrían explicar algunos de los síntomas persistentes. No sería sorprendente que en el futuro los pacientes presenten una miocardiopatía de etiología desconocida y den positivo en la prueba de anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Sin embargo, atribuir dicha miocardiopatía al virus puede resultar difícil dada la alta prevalencia de infecciones,

La participación cardíaca en los atletas ha aumentado aún más las preocupaciones. Un jugador de baloncesto profesional de 27 años, recuperado del COVID-19, sufrió una muerte súbita durante el entrenamiento. Se ha descubierto que varios atletas universitarios tienen miocarditis ( 14 ), incluidos 4 de 26 (15%) en un estudio prospectivo de la Universidad Estatal de Ohio ( 15), junto con uno de los mejores lanzadores de Grandes Ligas. En conjunto, estos individuos jóvenes y sanos tenían COVID-19 leve, pero posteriormente se descubrió que tenían una patología cardíaca insospechada. Este mismo grupo demográfico —jóvenes y sanos— es el que más comúnmente no presenta síntomas después de las infecciones por SARS-CoV-2, lo que plantea la pregunta de cuántos atletas tienen una enfermedad cardíaca oculta. La evaluación sistemática de los atletas que dan positivo en la prueba del SARS-CoV-2, independientemente de los síntomas, con controles adecuados a través de alguna forma de diagnóstico por imágenes cardíacas y detección de arritmias, parece prudente hasta que se comprenda mejor.

La pregunta más intrigante que surge es ¿por qué ciertas personas tienen una propensión a la afectación cardíaca después de la infección por SARS-CoV-2? Una vez reconocida a los pocos meses de la pandemia, la expectativa era que la afectación cardíaca ocurriera principalmente en pacientes con COVID-19 grave. Claramente, es más común de lo esperado, pero se desconoce la verdadera incidencia. Es vital determinar qué impulsa esta patogenia. Se debe aclarar si representa la respuesta inflamatoria de un individuo, un fenómeno autoinmune o alguna otra explicación. Más allá de prevenir las infecciones por SARS-CoV-2, el objetivo de evitar la afectación cardiovascular es primordial. La marcada heterogeneidad de COVID-19, que va desde la ausencia de síntomas hasta la muerte, es poco conocida. Un virus de reciente aparición, que circula ampliamente por toda la población humana.

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Casi una de cada cinco personas que han tenido Covid-19 son diagnosticadas con un trastorno psiquiátrico como ansiedad, depresión o insomnio dentro de los tres meses posteriores a la prueba positiva del virus, según un estudio que sugiere que se necesitan acciones para mitigar el costo de salud mental de la pandemia.

El análisis, realizado por investigadores de la Universidad de Oxford y del NIHR Oxford Health Biomedical Research Center, también encontró que las personas con un diagnóstico de salud mental preexistente tenían un 65% más de probabilidades de ser diagnosticadas con Covid-19 que aquellas sin, ni siquiera teniendo en cuenta Factores de riesgo conocidos como edad, sexo, raza y condiciones físicas subyacentes.

“Este hallazgo fue inesperado y necesita investigación. Mientras tanto, el tener un trastorno psiquiátrico debería agregarse a la lista de factores de riesgo de Covid-19 ”, dijo el Dr. Max Taquet, miembro clínico académico del NIHR y uno de los autores del análisis.

Los cálculos se realizaron sobre la base de aproximadamente 70 millones de registros de salud de EE. UU., Incluidos más de 62,000 casos de Covid-19 que no requirieron una estadía en el hospital o una visita al departamento de emergencias. La incidencia de cualquier diagnóstico de enfermedad mental en los 14 a 90 días posteriores a un diagnóstico de Covid-19 fue del 18,1%, incluido el 5,8% que fueron un primer diagnóstico.

Para examinar si el exceso de riesgo se asoció directamente con Covid-19, los investigadores compararon los datos con otras seis afecciones durante el mismo período: influenza; otras infecciones del tracto respiratorio; una infección de la piel; cálculos biliares; cálculos del tracto urinario; y la fractura de un hueso grande.

En los tres meses posteriores al diagnóstico de Covid-19, el 5,8% de los pacientes tuvo su primer diagnóstico registrado de enfermedad psiquiátrica, en comparación con el 2,5% al ​​3,4% de los pacientes de las cohortes de comparación, casi el doble del riesgo, según el artículo publicado en revista Lancet Psychiatry.

Paul Harrison, profesor de psiquiatría en la Universidad de Oxford, dijo que se necesita más investigación para establecer si un diagnóstico de un trastorno psiquiátrico podría estar directamente relacionado con el contagio de coronavirus. Los factores generales que influyen en la salud física no se capturaron en los registros analizados, como el origen socioeconómico, el tabaquismo o el uso de drogas. También existe la posibilidad de que el entorno estresante general de la pandemia esté jugando un papel, señaló.

Las investigaciones sugieren que las personas de entornos socioeconómicos más pobres tienen más probabilidades de sufrir problemas de salud mental . La pobreza también aumenta la exposición al coronavirus, debido a factores como viviendas abarrotadas y condiciones de trabajo inseguras.

“Del mismo modo, no es del todo inverosímil que Covid-19 pueda tener algún efecto directo en su cerebro y su salud mental. Pero creo que, de nuevo, queda por demostrar positivamente ”, dijo Harrison.

Un hallazgo particularmente preocupante fue la duplicación del diagnóstico de demencia, que generalmente es irreversible, tres meses después de dar positivo por Covid-19, en comparación con las otras condiciones de salud.

Puede ser que venir a un hospital o ver a su médico para que le diagnostiquen Covid-19 permita diagnosticar otras afecciones preexistentes, como la demencia, señaló Harrison.

"Habiendo dicho eso ... no es nada improbable que también pueda haber un efecto cerebral del virus en ciertas personas que va a causar ciertos síntomas y dificultades más neurológicos", dijo. "Por lo tanto, tenemos especial cuidado en no sobreinterpretar esa asociación".

Los estudios que investigan el impacto del virus en el cerebro y el sistema nervioso central son en curso , incluyendo uno de los científicos en el Reino Unido que han formado una asociación para explorar las complicaciones neurológicas y neuropsiquiátricas de Covid-19. En julio, los neurólogos publicaron detalles de más de 40 pacientes con Covid-19 del Reino Unido cuyas complicaciones iban desde inflamación cerebral y delirio hasta daño nervioso y accidente cerebrovascular.

Solo el tiempo dirá si la incidencia de enfermedad psiquiátrica posterior al Covid-19 continúa aumentando o persistiendo más allá del período de tres meses, agregaron los investigadores.

“Es difícil juzgar la importancia de estos hallazgos ... puede que no sea sorprendente que esto suceda con un poco más de frecuencia en personas con Covid-19, quienes, comprensiblemente, se preocuparon de que pudieran enfermarse gravemente y que también habrán tenido que soportar una período de aislamiento ”, dijo David Curtis, profesor honorario del University College London y de la Queen Mary University de Londres, que no participó en el estudio.

"En general, los resultados informados parecen ampliamente plausibles, pero no estoy seguro de que tengan implicaciones específicas para los pacientes o los servicios de salud".

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